重金屬，水生生物的毒性效應(yīng)在水質(zhì)基準(zhǔn)的風(fēng)險評估
關(guān)鍵詞：重金屬；水生生物；毒性效應(yīng)；水質(zhì)基準(zhǔn)；風(fēng)險評估
0引 言
重金屬由于其持久性、生物毒性、不可降解性和能進入食物鏈的特點，甚至在一定條件下還能與某些有機物發(fā)生反應(yīng)從而轉(zhuǎn)化成毒性更大的金屬-有機復(fù)合污染物[1]正成為最嚴(yán)重的環(huán)境問題之一[2-3]水生生物如動物、植物和微生物等對重金屬有一定的積累和濃縮作用[4]但當(dāng)重金屬的濃度和毒性逾越水生生物所能承受的能力時，就會對它相關(guān)指標(biāo)甚至生命活動等方面發(fā)生嚴(yán)重的毒性效應(yīng)，同時會造成遺傳突變或變異，進而發(fā)生物種多樣性及生存方面的改變；由于重金屬可以通過食物鏈最終傳送給人等高級生物，對人體健康也發(fā)生嚴(yán)重威脅，如重金屬進入人體后不易被排出，并不斷積累，一旦逾越人體的生理負(fù)荷時，就會引起生理結(jié)構(gòu)病變，并導(dǎo)致急、慢性或長期的危害，如ZnCdCH3HgSeNi等具有致畸性。高濃度重金屬環(huán)境下，攝入過量的重金屬將會引起中毒，甚至可能發(fā)生嚴(yán)重后果[5]
水體重金屬污染是指含有重金屬離子的污染物進入水體造成的污染[6]主要包括PbCdCrHgAsMn等毒性較強的重金屬，同時還包括CuCoZnSeNi等一般毒性的重金屬[7]水體重金屬的來源包括工業(yè)來源、農(nóng)業(yè)來源和鄉(xiāng)村化來源，如來自化工、電鍍、采礦及金屬冶煉等行業(yè)，煤炭、石油等化石燃料的燃燒，其廢氣中的大量重金屬進入大氣后再通過降雨的形式進入水體；含重金屬CuAsHgPb等元素的化肥、農(nóng)藥通過農(nóng)業(yè)的使用進入土壤，進而經(jīng)過雨水的淋溶等方式進入水體； 上海純水設(shè)備鄉(xiāng)村化進程的加快，使得垃圾焚燒、汽車尾氣排放發(fā)生的重金屬也能通過干濕沉降等途徑進入水體[8]
由于水體重金屬對水生生物及人類的危害極大，眾多專家學(xué)者已經(jīng)開展了重金屬對水生生物的生態(tài)毒性方面的研究，尤其是HgCdPbCrAs等非必需元素對生物造成的急性、亞急性以及慢性中毒等毒性效應(yīng)研究[910]此外，也有研究人員做了重金屬對人體和動物毒性或致癌方面的研究。結(jié)果標(biāo)明：通過重金屬FeCuCdCrHgNiPb等的撫慰作用發(fā)生的活性氧，會對機體發(fā)生一系列毒性效應(yīng)，如脂質(zhì)過氧化、巰基蛋白消耗，與核蛋白、DNA 反應(yīng)，對生物大分子物質(zhì)造成損傷[11]基于此，本文綜述了水體重金屬的污染現(xiàn)狀，以及水體重金屬對水生生物的生態(tài)毒性效應(yīng)及其機制，并展望了重金屬對水生生物生態(tài)毒性效應(yīng)的未來研究重點和方向，可為重金屬的水質(zhì)基準(zhǔn)和風(fēng)險評估研究提供重要理論依據(jù)。
1水體重金屬污染現(xiàn)狀
過去的幾十年里，由于工業(yè)化的迅速推進，含有重金屬的工業(yè)廢水、生活污水、農(nóng)業(yè)殺蟲劑等被排放到世界河流和湖泊中，進而在水生生物和堆積物中積累[1213]國內(nèi)外對水體中的重金屬污染狀況均有很多報道，國局部地區(qū)水體受重金屬污染的情況比較嚴(yán)重，水體底泥中重金屬污染率達到80.1%以上，而水體中99%重金屬以各種形態(tài)存儲在底質(zhì)沉積物中，且近年來多種重金屬污染呈上升趨勢[14]謝文平等[15]研究我國南部水體重金屬污染情況時，發(fā)現(xiàn)貴州省地表水存在嚴(yán)重的重金屬CdPb污染現(xiàn)象；珠三角區(qū)域水體重金屬CrPb和Hg分別超標(biāo)22.2%11.1%和5.6%張莉等[16]研究了華東地區(qū)如福建九龍江流域出現(xiàn)As超標(biāo)情況，超標(biāo)率達到14.81%
國外對河流水體重金屬污染研究較早，多瑙河、萊茵河等已成為水體重金屬污染的重點研究對象[17,18]塔斯克基湖[19]埃布羅河三角洲[20]和黑海[21]都檢測出多種重金屬存在Rahman等[22]研究標(biāo)明，孟加拉國Dhaka加工區(qū)內(nèi)及Bangshi河的水體中重金屬PbCdCuZnMnAsNi和Cr含量很高，遠超過WHO及USEPA 規(guī)范�？梢�，目前水體重金屬污染問題已成為一個全球性的環(huán)境問題。
2水體重金屬的來源及危害
2.1水體重金屬的來源
自然活動來源和人為活動來源是水體重金屬的兩大主要來源。其中，自然活動來源包括海洋火山噴發(fā)造成的重金屬泄漏，地殼運動、巖石風(fēng)化、土壤侵蝕、干濕沉降等方式也是水體重金屬的重要來源途徑；人為活動來源主要包括礦山采礦、油田開采、電鍍冶金、廢舊電器以及化工廠廢水的排放，農(nóng)業(yè)上農(nóng)藥化肥等的使用，并通過雨水沖刷等方式使得土壤里的重金屬流失，進而直接或間接排放到水體中，都會對水體環(huán)境造成非常嚴(yán)重的重金屬污染[23]水體重金屬具有污染來源廣泛、停留時間漫長，且具有累積和富集濃縮特性，容易沿食物鏈傳送，污染后不易被發(fā)覺及難以恢復(fù)等特點。
2.2水體重金屬的危害
重金屬是一種原子密度>5g/cm3金屬和類金屬。一些有毒重金屬如NiAsCrZnCuCdCoPb等，會對環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重危害，Cd2+Pb2+Hg2+Ag+和As3+等離子形式和生物組織器官發(fā)生作用，形成相應(yīng)的有毒化合物，隨同著重金屬生物富集和濃度的升高，所表現(xiàn)出來的毒性特征也不同，配體和氧化態(tài)對重金屬的生物利用性起著至關(guān)重要的作用。如果重金屬的累積濃度或效應(yīng)達到一定限值時，以至于引起細(xì)胞新陳代謝的破壞，此時就成為有毒重金屬[24]金屬的毒性效應(yīng)主要引起大腦和神經(jīng)系統(tǒng)功能損失，損害血液含量以及肝、脾、腎臟等器官，從而造成身體衰弱、記憶力減退、皮膚過敏、高血壓等癥狀[25]基于此，世界各地的衛(wèi)生組織正在抓緊研究重金屬的毒性機理，若干管理機構(gòu)也已通過了含重金屬廢水排放的規(guī)范限值。研究人員也大力開展重金屬廢水處置新技術(shù)的研發(fā)， 上海純水設(shè)備以期達到盡快減少重金屬對環(huán)境危害的目的[26]
3重金屬對水生生物的毒性效應(yīng)及機制
3.1重金屬對水生生物的毒性效應(yīng)
重金屬主要通過以下3種途徑進入水生動物體內(nèi)：1水生動物利用鰓等器官將溶解在水中的重金屬離子吸收至體內(nèi)，然后將重金屬蓄積在皮膚外表細(xì)胞或經(jīng)過血液輸送至體內(nèi)的各個器官或組織；2水生動物通過攝取食物等方式，將重金屬通過消化道吸收，進而進入體內(nèi)；3通過皮下層將重金屬吸收，再通過重金屬與體表的滲透交換作用進入體內(nèi)[51]
3.1.1重金屬的生物累積作用
水體中的重金屬一旦進入生物體內(nèi)，不易被代謝、分解、排除體外，非常容易在動物肝腎等器官內(nèi)富集。Olivar等[52]證實，通過與機體內(nèi)金屬結(jié)合蛋白如金屬硫蛋白相結(jié)合，重金屬在生物體內(nèi)富集的主要機制。Rainbow等[53]研究發(fā)現(xiàn)，生物體攝入重金屬的過程無需消耗能量，且不易被排出體外，進而呈現(xiàn)出毒性的累積效應(yīng)。秦華偉等[54]研究了6種重金屬對3種海水養(yǎng)殖生物的急性毒性效應(yīng)時發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過96h處置后，3種生物體內(nèi)重金屬含量明顯增加。孫妮等[55]研究湛江港海區(qū)堆積物和海洋生物中重金屬的富集特征時發(fā)現(xiàn)，堆積物中的重金屬除Cd外，其他含量均高于其在海洋生物體中的含量；湛江港流域的生物體內(nèi)重金屬CuZnCd存在嚴(yán)重的富集累積情況；軟體類和甲殼類對重金屬Hg和Pb富集能力相當(dāng)，而軟體類從堆積物中富集重金屬Sn和Cd能力強于甲殼類，富集重金屬Cu能力弱于甲殼類。Rzymski等[56]研究雙殼類對不同重金屬富集情況標(biāo)明，雙殼類對重金屬Cu和Cd富集能力非常高。Topcuowidth=6,height=16,dpi=110lu等[21]研究了重金屬在土耳其黑海水生生物體內(nèi)的含量，結(jié)果標(biāo)明，PbCd和Cr等在軟體動物和貝類體內(nèi)富集量最高，Fe和Zn富集量最少。
3.1.2生物早期發(fā)育毒性
魚類的胚胎期和仔魚期早期發(fā)育階段，很容易被重金屬傷害，重金屬一旦進入幼體，可與生物體內(nèi)的核酸、酶、維生素、激素等物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，改變其化學(xué)結(jié)構(gòu)和生物活性，進而對遺傳發(fā)育、內(nèi)分泌以及中樞神經(jīng)等多個系統(tǒng)的功能發(fā)生損害、引起病變甚至死亡等[57-59]郭勇勇等[60]研究了三峽庫區(qū)水樣中重金屬對斑馬魚(Brachydaniorerio胚胎發(fā)育的毒性，結(jié)果標(biāo)明，經(jīng)7d流露后，雖然所有斑馬魚胚胎的孵化率、相對成活率和畸形率并無明顯差異，但幼魚體內(nèi)生殖相關(guān)基因、神經(jīng)發(fā)育相關(guān)基因均顯著下降。張亞輝等[61]采用斑馬魚胚胎早期發(fā)育技術(shù)測定Cu和Cd2種重金屬對胚胎發(fā)育的毒性效應(yīng)，分別以24h和72h時達到致死和胚胎孵化抑制為終點時發(fā)現(xiàn)，重金屬Cu和Cd對斑馬魚胚胎具有明顯的毒性作用。García等[62]研究發(fā)現(xiàn)，海洋多毛綱動物沙蠶(Nereisuccinea胚胎和幼蟲對Ag更敏感，流露于AgNO3中顯著增加了胚胎的致死率和畸變率。Munlei等[63]研究發(fā)現(xiàn)，水生蝸牛(Fruticicolida流露于重金屬CoCuPbNi中28d后，抑制了其早期胚胎生長，56d后抑制了其產(chǎn)卵量。除此之外，CuPb和Zn等重金屬都能夠顯著影響生物早期胚胎的發(fā)育和孵化，進而導(dǎo)致胚胎發(fā)育延遲的后果[64]
3.1.3生物免疫毒性
通常認(rèn)為，低劑量濃度的重金屬或短期的流露具有免疫撫慰作用，促使生物體血細(xì)胞的吞噬活性增強[65,66]但是高劑量濃度重金屬或臨時流露能夠顯著干擾生物細(xì)胞的吞噬能力， 上海純水設(shè)備主要是因為在此過程中重金屬能夠與細(xì)胞膜結(jié)合，從而改變細(xì)胞膜的流動性和細(xì)胞膜上離子泵的通透性，細(xì)胞膜穩(wěn)定性下降，造成吞噬活性降低[67,68]Paul等[69]研究Pb對淡水魚的免疫毒性作用時發(fā)現(xiàn)，Pb干擾了腸巨噬細(xì)胞的噬菌作用和細(xì)胞粘著力，同時血清中的腫瘤壞死因子含量也明顯下降。Qin等[70]報道稱重金屬Cd流露影響了溪蟹(Potaa體內(nèi)的酶活性。Vijayavel等[71]標(biāo)明，Ni流露促使青蟹血淋巴內(nèi)超氧陰離子的生成及吞噬作用的增強，但是又顯著抑制酚氧化酶的活性。Chandurvelan等[72]研究標(biāo)明，重金屬Cd流露能增加河蚌體內(nèi)起吞噬作用的嗜堿粒細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞含量，并使細(xì)胞內(nèi)DNA 發(fā)生顯著的損傷。
3.1.4基因突變和變異
重金屬一旦進入生物體內(nèi)后會發(fā)生富集濃縮，當(dāng)重金屬劑量濃度逾越一定量或臨時流露后會對生物體組織器官造成損傷，并誘導(dǎo)大量的活性氧(ROS及親電子代謝產(chǎn)物發(fā)生，進而與DNA 分子結(jié)合，使得生物體內(nèi)的細(xì)胞受到外界環(huán)境的氧化攻擊，導(dǎo)致生物體內(nèi)脂質(zhì)發(fā)生一系列的反應(yīng)，如過氧化反應(yīng)、遺傳物質(zhì)改變、堿基核糖基氧化，進而造成某些細(xì)胞死亡或癌變[73-75]Hix等[76]研究結(jié)果標(biāo)明，DNA 被鐵離子誘導(dǎo)以后發(fā)生的大量甲基自由基攻擊時，會引起DNA 高度甲基化。Pfohl-Leszkowicz等[77]研究也表明，重金屬離子能夠顯著抑制甲基轉(zhuǎn)移酶的活性，重金屬鉛、銅以及鋅離子等均能抑制5-甲基轉(zhuǎn)移酶的活性。Rossiello等[78]研究也表明了Pb能引起DNA 低度甲基化。唐建勛等[79]研究重金屬CuPb單因子及聯(lián)合毒性對泥鰍(Misgurnuanguillicaudatu卵細(xì)胞DNA 損傷效應(yīng)時發(fā)現(xiàn)，均造成泥鰍卵細(xì)胞DNA 損傷，具有基因毒性。同時，行文珍[80]研究標(biāo)明，Pb和Cr對泥鰍具有不同水平的遺傳毒性效應(yīng)，且毒性效應(yīng)在一定條件下隨著處置濃度的增大和處理時間的延長而增強，達到一定濃度和時間后毒性效應(yīng)則會被抑制。
3.1.5內(nèi)分泌干擾毒性
重金屬流露導(dǎo)致高血壓和糖尿病等代謝疾病的機制之一可能是重金屬、有機氯農(nóng)藥和多氯聯(lián)苯都是典型的內(nèi)分泌干擾物，進入生物體內(nèi)就可以對激素合成和分泌發(fā)生干擾，并形成內(nèi)分泌干擾毒性，如重金屬CdMnCr等元素會增加代謝紊亂的發(fā)病率，金屬類內(nèi)分泌干擾物流露后可增加氧化應(yīng)激并誘導(dǎo)線粒體功能紊亂的風(fēng)險[81]成年的大西洋石首魚(Micropogoniaundulatu流露于亞致死濃度的PbCd等重金屬后造成血液類固醇濃度、卵巢類固醇分泌活動和卵巢發(fā)育顯著上升或下降[82]木偉娜[83]研究標(biāo)明，Cd流露對鯉魚(Cyprinucarpio血漿中甲狀腺激素發(fā)生較大的干擾效應(yīng)。羅永巨[84]研究Cd對吉富羅非魚(Oreoommossambcu毒性效應(yīng)及繁殖力影響過程中發(fā)現(xiàn)，Cd能夠提升血清中雌二醇的含量,但對睪丸酮含量影響不明顯�；蛩�,Cd能夠提高卵巢中雌激素受體(estrogenreceptor,ER表達,但Cd流露可以抑制卵黃蛋白原(vitellogenin,VTG生成。精巢中，Cd通過提高糖皮質(zhì)激素受體(glucocorticoidreceptor,GR表達抑制精細(xì)胞和精子的發(fā)育。另外,采用經(jīng)過60d不同Cd流露組的羅非魚配組繁殖后代,研究Cd對羅非魚相對產(chǎn)卵量、出苗數(shù)、孵化率以及崎形率的影響。Li等[85]研究發(fā)現(xiàn)，鰷魚(minnow幼體流露于重金屬Hg4d后，體內(nèi)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，甲狀腺球蛋白、甲狀腺受體α和β基因表達被顯著誘導(dǎo)，甲狀腺素T3和T4含量增加。
3.2重金屬對水生生物的毒性效應(yīng)機制
3.2.1重金屬對水生動物的毒性效應(yīng)機制
一些水生動物臨時生活在有重金屬存在環(huán)境中，可調(diào)整自身的生理生化指標(biāo)，以提高對重金屬的應(yīng)激性和耐受性。例如，魚類臨時生活在有重金屬污染的水體中，其體內(nèi)會產(chǎn)生相應(yīng)的蛋白質(zhì)和酶來抵抗體內(nèi)的重金屬離子，如熱激蛋白(heatshockprotein,HSP金屬硫蛋白(metallothionein,MT轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrinTF谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(glutathiontransferase,GT過氧化氫酶(catalase,CA T超氧化物歧化酶(superoxiddismutase,SOD等， 上海純水設(shè)備從而減輕重金屬對細(xì)胞的損傷[86]重金屬如CdHg等進入生物體內(nèi)，會與體內(nèi)其他物質(zhì)發(fā)生競爭作用，此時，MT巰基能與有害重金屬發(fā)生結(jié)合反應(yīng)，從而發(fā)揮解毒作用，進而將重金屬等有害物質(zhì)排出體外[87]SOD能夠歧化超氧陰離子自由基產(chǎn)生H2O2從而把對有機體有害的自由基清除，CA T可將H2O2催化生成無害的H2O和O2同時還與SODPOD發(fā)生協(xié)同作用，清除體內(nèi)多余的自由基和過氧化物。Xu等[88]發(fā)現(xiàn)，MT表達量在被重金屬Cd脅迫誘導(dǎo)后會升高，使得羥基和過氧化物得以被清除，促使機體發(fā)生抵御氧化的應(yīng)激反應(yīng)。Chen等[89]研究了大黃魚肝臟中轉(zhuǎn)鐵蛋白在重金屬Cd離子流露下的含量變化情況時，發(fā)現(xiàn)其血清中的鐵離子經(jīng)重金屬Cd離子處置后迅速升高，24h達到最大值，后緩慢下降并達到初始正常值。Hansen等[90]將鱒(Salmoplaytcephalu流露于含Cd和Zn水體15d期間，發(fā)現(xiàn)鰓中Cd和Zn有顯著吸收，且Cd水平與SOD轉(zhuǎn)錄的水平存在顯著的相關(guān)性。此外，水生動物在受到重金屬污染時會分泌豐富的黏液，一定水平上可以提高對重金屬的耐受性[91]
3.2.2重金屬對水生植物的毒性效應(yīng)機制
水生植物的重金屬毒性效應(yīng)主要表示在破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、抑制呼吸作用、光合作用、生長發(fā)育過程，以及對遺傳物質(zhì)的毒害等生理生化過程。重金屬進入植物體內(nèi)會改變抗氧化酶活性、誘發(fā)ROS發(fā)生、引起氧化損傷效應(yīng)，同時還會通過干擾一些細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)錄因子活性、誘發(fā)細(xì)胞凋亡等，干擾植物體內(nèi)正常的生理、生化反應(yīng)[11,92]付貴權(quán)等[93]研究Cu脅迫對半葉馬尾藻(Sargassumhemiphyllum生長及生理生化特性的影響時發(fā)現(xiàn)，適當(dāng)質(zhì)量濃度的Cu脅迫(≤0.05mg/L對半葉馬尾藻生長和生理生化指標(biāo)有正面效應(yīng)，而過高質(zhì)量濃度Cu脅迫(0.05mg/L對藻體生長和抗逆能力有一定的負(fù)面影響。簡敏菲等[94]研究CdPb脅迫下濕地植物丁香蓼(Ludwigiaprostrata生理生化特征時發(fā)現(xiàn)，丁香蓼生長受到顯著抑制，葉綠素ab及葉綠素a+b含量隨重金屬濃度升高呈下降趨勢，對丁香蓼體內(nèi)的超氧化物歧化酶活性的影響表示出不同的趨勢。也有研究表明，高濃度Cu處置下，水芹(Oenanthjavanica株高和根數(shù)都顯著減少，鮮重生物量也明顯降低，同時葉綠素總量、葉綠素a和可溶性蛋白總體均呈下降趨勢[95]另外，植物細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)及細(xì)胞膜的通透性，生長發(fā)育、水分及營養(yǎng)元素的吸收代謝、光合作用、呼吸作用、體內(nèi)的抗氧化酶活性、體內(nèi)的遺傳物質(zhì)等方面也受到重金屬的嚴(yán)重影響[96]
3.2.3重金屬對水生微生物的毒性效應(yīng)機制
細(xì)菌和真菌是水生態(tài)系統(tǒng)中常見的微生物，生物的分解者和微型消費者，同時也是初級生產(chǎn)者，例如自養(yǎng)菌類光合細(xì)菌等。微生物通過細(xì)胞次生代謝產(chǎn)物如有機酸、糖蛋白、多糖等的分泌來增強細(xì)胞對重金屬脅迫等環(huán)境的適宜性，這些胞外代謝物靠和重金屬離子結(jié)合來提高細(xì)胞的抗逆性，但是重金屬離子經(jīng)常會對生物體發(fā)生氧化損傷作用，進而誘導(dǎo)發(fā)生過量的氧自由基，造成生物體的細(xì)胞膜被破壞， 上海純水設(shè)備同時破壞生物體正常的呼吸代謝途徑[97]張博文等[97]研究了滏陽河河流水體中重金屬對青�；【�Q67毒性，重金屬離子抑制了還原型黃素單核苷酸與氧化型黃素單核苷酸活性，使得它之間的轉(zhuǎn)化不能正常進行。許飄[98]用白腐真菌吸附重金屬結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高濃度Cd脅迫可顯著抑制黃孢原毛平革菌的生長，并導(dǎo)致菌絲體形態(tài)變化以及木質(zhì)素降解酶系(LiP和MnP活性降低。周上洋等[99]應(yīng)用基因重組發(fā)光菌E.coliHB101pUCD607研究了Zn2+Cu2+Hg+單一毒性和二元混合體系的聯(lián)合毒性，實驗結(jié)果標(biāo)明，單一重金屬離子對基因重組發(fā)光菌的毒性順序為Hg+>Zn2+>Cu2+
4結(jié)論與展望
水體重金屬污染已經(jīng)成為一個全球性的問題，重金屬一旦進入水體將不能被去除，只能通過一系列的物理化學(xué)反應(yīng)使重金屬發(fā)生形態(tài)上的遷移、轉(zhuǎn)化，最終在水體各組分之間形成一個復(fù)雜的體系。目前，世界各國的專家學(xué)者對重金屬的毒性效應(yīng)、機制等方面已經(jīng)做了很多研究，后續(xù)的研究工作中，提出以下幾點建議：
1由于一些新興污染物如抗生素、微塑料等進入水體，聯(lián)合水體顆粒物、溶解性有機物 dissolvorganmaterial,DOM等與重金屬形成一個更為復(fù)雜的體系，水環(huán)境因子對金屬生物有效性的影響和機制研究應(yīng)成為研究重點。
2一些重金屬可能是微量級的但重金屬在遷移、轉(zhuǎn)化過程中是否發(fā)生毒性效應(yīng)的改變應(yīng)該被持續(xù)追蹤，并建立相應(yīng)的模型，以監(jiān)督、預(yù)測、評估重金屬的毒性變化情況。
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